[健康报]多发性硬化症致病新机制被发现

发布者:宣传部发布时间:2020-01-13浏览次数:10

  本报讯(记者 程守勤 通讯员 田天 张愉悦)近日,威尼斯平台登录杨硕教授课题组发现多发性硬化症新的致病机制。研究者在小鼠实验中发现一种名为GSDMD的蛋白加剧了多发性硬化症的发展,对其进行抑制,则能有效缓解临床症状。研究论文在《实验医学》杂志上在线发表。
  据先容,多发性硬化症多发于20岁~40岁的中青年群体。患者神经髓鞘破损剥落,继而导致脊髓、大脑以及视神经功能受损,患者神经系统残疾在发病一二十年后逐渐加重,丧失自理能力、失明甚至失去生命。
  多发性硬化症是一种自身免疫性神经炎症疾病,起因是免疫系统中的T细胞“失控”,攻击自身神经系统。此前研究发现,人体内的炎症小体可释放炎性物质促进T细胞的异常激活。目前临床首选用药干扰素主要作用机理就是抑制炎症小体,希翼借此控制T细胞。但这种治疗方案只有约35%的病人响应,特别是针对我国视神经炎多发性硬化症患者效果不佳,甚至使用干扰素后会加重病情。
  T细胞失控是否还有其他原因?杨硕课题组研究人员发现,细胞炎性坏死(焦亡)过程中的重要实行分子——GSDMD蛋白,也是致病的重要因素。研究人员先容:“细胞焦亡表现为细胞不断胀大,直至细胞膜破裂,也会释放出炎性物质,而GSDMD蛋白被称为‘细胞焦亡实行者’。目前,已发现该蛋白在若干种炎症反应疾病中起着极为重要的作用。”
  小鼠实验证实,外周髓系细胞被GSDMD“实行”焦亡时,引发炎症微环境,促进T细胞在外周淋巴器官中失控并攻击中枢神经系统,加速小鼠多发性硬化症的发生。而当小鼠缺失GSDMD蛋白或抑制GSDMD时,细胞焦亡受到抑制,炎性物质的释放明显减少,T细胞活化也减弱,小鼠的症状明显改善。此外,研究者发现,在多发性硬化症发生过程中,GSDMD蛋白或可作为治疗新靶标。


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